Las 3 teorías biológicas de la ansiedad más importantes

Un resumen de las teorías biológicas de la ansiedad que ponen el cerebro a escrutinio.

Teorías biológicas de la ansiedad

La ansiedad se ha vuelto una auténtica epidemia en el siglo XXI. Son muchas personas quienes padecen este problema en su día a día y, en muchos casos, a nivel patológico.

Sabemos definirla, la hemos sentido, algunos la padecemos ahora mismo, pero... ¿Sabemos de dónde viene? ¿Somos igualmente vulnerables a sentirla?

Desde luego la ansiedad tiene una parte psicológica, la cual puede ser un gran impedimento para el día a día, pero también tiene una parte biológica para nada omisible. Aquí vamos a ver teorías biológicas de la ansiedad y cuáles son sus mecanismos implicados.

Bases biológicas de la ansiedad

Dado que experimentar ansiedad es un fenómeno prácticamente universal, su definición no es difícil de entender. Se entiende por ansiedad la respuesta emocional causada por estar expuesto a un problema o situación que puede implicar un riesgo, ya sea a nivel emocional, físico o psicológico. Así pues, las situaciones que la generan pueden ser muy variadas y, en función de cómo la persona las viva, ésta manifestará un mayor o menor grado de ansiedad.

Pero no únicamente las diferencias individuales son las responsables de que las personas manifestemos grados de ansiedad variables. El consumo de ciertas sustancias también media en esta respuesta, lo cual demuestra su base biológica.

Se ha visto que ciertos medicamentos cómo los descongestivos y sustancias psicoactivas como la cafeína implican un incremento de esta emoción. También enfermedades médicas, como el infarto agudo de miocardio, hace que el paciente sea más vulnerable a padecer un episodio de ansiedad.

Predisposición hacia los trastornos de ansiedad

Como ya íbamos diciendo, hay diferente predisposición a padecer ansiedad y, consecuente, a padecer trastornos asociados a ella. La investigación ha tratado de ver en qué medida los factores biológicos pueden estar implicados en que una persona manifieste una conducta demasiado exagerada ante un estímulo que, quizás, no es tan peligroso como lo percibe.

De acuerdo con un trabajo realizado por Svenn Torgensen (1983), quien evaluó los riesgos genéticos de manifestar un trastorno de ansiedad, los factores hereditarios parecen desempeñar un papel nada menospreciable. Vio que cerca del 34% de gemelos monocigóticos y 17% de dicigóticos compartían el diagnóstico de un trastorno de ansiedad.

Componentes de la ansiedad

Para entender un poco mejor la ansiedad y relacionarla con las teorías biológicas que tratan de darle explicación, se hace necesario repasar cuáles son los tres aspectos implicados en la vivencia de este tipo de emoción.

1. Cognitivos

La ansiedad surge ante anticipaciones amenazantes o evaluaciones demasiado exageradas del riesgo potencial de un determinado estímulo.

También pueden estar implicados pensamientos automatizados que son negativos, que se disparan cuando aparece la situación aparentemente amenazante.

2. Fisiológicos

El sistema nervioso autónomo se activa, implicando cambios a nivel de circulación y respiración, lo cual contribuye a la percepción del riesgo como algo todavía más peligroso.

3. Motores y de conducta

La persona puede llevar a cabo varios tipos de conducta a la hora de estar expuesta ante el estímulo amenazador. Principalmente, ante un elemento peligroso, se llevan a cabo una de las siguientes dos conductas: o luchar o huir (fight or flight).

Sin embargo son posibles otras conductas, como por ejemplo la sumisión ante el individuo que supone una amenaza o tratar de destensar el ambiente. Estas conductas no se consideran ni luchar ni tampoco huir, y son comunes en animales sociales.

Estos tres aspectos implicados en la vivencia y respuesta ansiógena pueden implicar niveles muy variados de intensidad. Sin embargo, cuando la intensidad es muy alta y, además, no se da una correlación entre el estímulo ansiógeno y la respuesta ansiosa, hablamos de un trastorno de ansiedad. En estos casos el grado de sufrimiento es muy alto, además de suponer una gran incapacitación para la persona y daños tanto a nivel físico, mental y emocional.

¿Cómo es mediada la respuesta ansiosa?

Se han estudiado cuáles son los mecanismos a nivel neurológico que producen y median la respuesta ansiosa. El sistema nervioso central, caracterizado por ser un sistema complejo, dinámico y abierto, es la estructura implicada en este proceso.

Antes de entrar en detalle con respecto a cómo se da la respuesta de ansiedad a nivel orgánico, se hace necesario mencionar cuáles son las estructuras que conforman el sistema nervioso central: médula espinal, bulbo raquídeo, protuberancia, mesencéfalo, diencéfalo, cerebelo y los dos hemisferios cerebrales..

La señales del exterior son captadas por los órganos de los sentidos, que envían señales hacia el sistema nervioso periférico y, posteriormente, llegan al sistema nervioso central. Una vez han sido procesadas en el sistema central, éste envía señales a las partes del organismo para llevar a cabo una respuesta apropiada.

Los estímulos del exterior son procesados por diferentes estructuras encefálicas. Primero, el estímulo pasa por las áreas de asociación primarias y, después, por las secundarias, en las que se combinan con información procedente de otros estímulos. Por ejemplo, la información visual pasa primero por el área visual occipital, que es una área primaria, pero para que se pueda lo visto con lo que se está oyendo (por ejemplo, el canto de un canario que estamos viendo y oyendo) pasará al área de asociación secundaria.

Una de las estructuras implicadas en este proceso, cuya importancia es clave en la manifestación de la ansiedad, es el tálamo. El tálamo se encuentra en el diencéfalo y tiene dos funciones principales: es una especie de estación de relevo para la información antes de que llegue al encéfalo y, además, trabaja como filtro de la misma. De esta forma se evita enviar demasiada información al cerebro, lo cual podría suponer una auténtica sobresaturación.

Desde el tálamo surgen dos vías, encargadas de responder a los estímulos: la vía talámica directa y la vía talámica indirecta. Si el tálamo presenta algún tipo de disfunción, como el de no poder evitar que cierta información pase a nivel encefálico, puede darse psicopatología. Esto se ha visto en trastornos como en la esquizofrenia y, también, en los trastornos de la ansiedad.

Teorías biológicas de la ansiedad

La respuesta ansiosa implica hasta tres tipos de expresión. Por un lado tenemos la motora, es decir, la conducta observable que puede llevar a cabo el individuo ante el elemento potencialmente dañino, como sería huir de él o hacerle frente. Luego tenemos la expresión autonómica, como es el incremento del latido del corazón y el incremento de la respiración y, finalmente, los cambios a nivel endocrino, como es la secreción de ciertas hormonas.

Todas las explicaciones que vienen a continuación son teorías biológicas de la ansiedad, que si bien no poseen un nombre concreto, han tratado de demostrar cómo el organismo responde, a nivel neurológico, ante un determiando estímulo ansiógeno, además de tratar de dar explicación al proceso. Veámoslos más a fondo.

1. Expresión motora

La vía talámica directa es, como su nombre viene a indicar, la más corta y rápida. El tálamo pasa la información al complejo nuclear amigdalino, en el cual se orquestará la respuesta motora. La respuesta en la vía talámica directa implica el siguiente camino: señal (aferencia) - tálamo - complejo nuclear amigdalino - respuesta (eferencia). Implica acción sin pensamiento.

Por ejemplo, este circuito es el que se usaría en caso de que pusiéramos la mano sobre la tapa de una olla que está quemado y retiráramos rápidamente nuestro brazo, sin pensarlo. El complejo nuclear amigdalino es una estructura subcortical, perteneciente al sistema límbico. La amígdala tiene el rol de coordinar las respuestas vinculadas a la expresión de la ansiedad.

Como ya decíamos, en la mayoría de los casos, la conducta motora del individuo ante un estímulo ansiógeno puede ser o bien huir o bien luchar, salvo excepciones.

La vía talámica indirecta es más larga, implicando las siguientes estructuras: aferencia - tálamo - corteza prefrontal - complejo nuclear amigdalino - eferencia (respuesta motora). Esta respuesta cortical es más elaborada, más integrada y sofisticada. La diferencia entre la vía talámica directa y la indirecta es que la primera es unos 300 milisegundos más rápida que la segunda.

Cuando ambas vías no se coordinan bien es cuando aparecen las respuestas poco apropiadas e ineficientes, como sería quedarse totalmente paralizado ante un estímulo peligroso. El funcionamiento de la amígdala es controlado por la corteza prefrontal. Su parte más dorsal se encarga de las funciones ejecutivas, mientras que la ventral es la que inhibe el funcionamiento de la amígdala cuando es necesario.

2. Expresión autonómica

La expresión autonómica de la ansiedad depende de los núcleos del tronco encefálico. Es en esta estructura en donde llegan, de forma directa, las señales de aquellos estímulos que implican algún daño, como es el pincharse con una aguja o sentir una quemadura. Reciben información procedente de la amígdala, que como ya íbamos diciendo se encarga de coordinar las respuestas ansiosas.

Cuando se activa el sistema nervioso simpático se producen cambios a nivel orgánico, preparando el organismo para la situación peligrosa. El organismo se encuentra en estado de alerta, vigilando cómo va a evolucionar la situación y preparándose para lo peor. Entre estos cambios se encuentran el incremento de la frecuencia cardiaca o taquicardia, además de haber un ritmo respiratorio acelerado. La tensión arterial se dispara y las pupilas se disparan.

En contraposición, la activación del sistema parasimpático supone respuestas que no serían adaptativas ante una situación de amenaza, como son la bradicardia, la disminución del ritmo cardíaco, llegando a casos en los que la persona sufre un síncope o se desmaya.

3. Expresión endocrina

Cuando la amígdala transmite estímulos al hipotálamo se activa un importante sistema endocrino, el eje hipotálamo-hipófiso-adrenal. El hipotálamo es una estructura que se encarga del control de las demás glándulas del organismo.

El hipotálamo libera una sustancia, la hormona liberadora de la hormona adrenocorticotropa (CRH), la cual impacta sobre la hipófisis y ambas estructuras impactarán sobre todo el organismo mediante la liberación de adrenocorticotrofina (ACTH).

Entre todas las glándulas que la hormona ACTH bañará destaca la corteza suprarrenal, que produce corticoesteroides. Los corticoesteroides varían en función de la hora del día. Normalmente se segrega la máxima cantidad de esta sustancia por la mañana y están relacionadas con el cortisol, hormona del estrés.

Cuando se presenta un estímulo estresante se activa el eje hipotálamo-hipófiso-adrenal y aumenta la cantidad de cortisol en sangre. El cortisol implica cambios a nivel orgánico, como son un mayor rendimiento, un incremento en la energía, mayor umbral del dolor, disminución de la respuesta inflamatoria y fomenta la reserva de calorías.

También hace que se dé un aumento de la ingesta de carbohidratos, en especial azúcares. Es por este motivo que en situaciones de estrés las personas tienden a llevar a cabo atracones de alimentos dulces, como helados, caramelos o chocolate.

Cuando las concentraciones plasmáticas de cortisol son altas, el número de receptores para esta sustancia en el hipocampo se hace a la baja. Esto hace que se vea afectado un proceso cognitivo como lo es la memoria episódica o biográfica.

En el momento en el que el estímulo ansiógeno desaparece, el cortisol se ve disminuído, se recupera el número de receptores en el hipocampo y la memoria episódica vuelve a un estado normal. Sin embargo, y en las situaciones en las que el estrés es demasiado prolongado, se produce una supresión de la producción del cortisol, algo que se ha visto en la depresión.

El cortisol en grandes cantidades y a largo plazo, produce un efecto dañino sobre las neuronas del hipocampo. Hace que el número de dendritas se vea disminuido, además de empequeñecerlas.

Pero no únicamente el cortisol es una sustancia implicada en la respuesta ansiógena. En los estados de ansiedad también se da un incremento de la secreción de tiroxina, catecolaminas, prolactina, vasopresina y hormona del crecimiento.

¿Qué dicen los expertos?

Una vez vistas las bases biológicas de la ansiedad, ha llegado el momento de mencionar las principales explicaciones que varios científicos le han tratado de dar al fenómeno.

Michael S. Eison considera que una perturbación de las interacciones dinámicas entre los neurotransmisores catecolaminérgicos y serotoninérgicos se da tanto en la ansiedad como en la depresión. De hecho, sostiene que una manipulación del sistema serotoninérgico afecta al tono noradrenérgico. Cuando se da una alteración en el balance de la neurotransmisión serotoninérgica se contribuye a la aparición de psicopatología, siendo ansiedad cuando hay demasiada y depresión cuando se da una ausencia.

Jeffrey Allan Gray sostiene que la ansiedad se genera a partir de la estimulación del sistema de inhibición conductual, el cual se localiza en las estructuras del sistema límbico y se conecta con el tronco cerebral y regiones subcorticales. Este sistema se puede estimular mediante indicadores de castigo o señales de no recompensa, y estímulos innatos de miedo.

Joseph Ledoux le otorga importancia a la vía talámica directa, la cual se conecta directamente con la amígdala. Ésta vía está muy implicada en las reacciones emocionales. De acuerdo con Ledoux, las respuestas emocionales tienen inicio en esta estructura, incluso antes de ser conscientes del estímulo que hace que se reaccione de forma ansiógena o incluso sin identificarlo.

Referencias bibliográficas:

  • Stahl, S. (2011) Psicofarmacología esencial de Stahl. Tomo II. Editorial Aula Médica. Madrid.
  • Bauleo, A. - Alvano, A. S. (2004). Avatares de la clínica. Mediciencia. Buenos Aires.
  • Fratícola, G. (2008) Neuroanatomía en psiquiatría.
  • Baeza Villarroel, J. C. (2008). Clínica de la Ansiedad. Psicólogos especialistas en el tratamiento de la ansiedad. Madrid y Barcelona
  • Torgensen, S (1983). Genetic factors in anxiety disorders. Archives of General Psychiatry. 40(10), 1085 - 1089.
  • Lebowitz, M. et al. (2014). Biological Explanations of Generalized Anxiety Disorder: Effects on Beliefs About Prognosis and Responsibility. Psychiatric Services 65(4). 498 - 503.

Graduado en Psicología con mención en Psicología Clínica por la Universidad de Barcelona. Postgrado de Actualización de Psicopatología Clínica en la UB.

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