Esta hipótesis se centra en la comunicación entre las neuronas.

La depresión es, junto con los trastornos de ansiedad, uno de los trastornos o psicopatologías más frecuentes y conocidos a nivel mundial a lo largo de la historia. La investigación referente a qué es exactamente y qué causas tiene es pues algo muy relevante para la comunidad científica y para la población en general. A partir de los datos reflejados por la investigación se han propuesto una gran cantidad de modelos explicativos que tienen en cuenta factores tanto biológicos como ambientales.

Dentro de los primeros son frecuentes los intentos de explicar la depresión como producto de problemas en el balance o los niveles de determinados neurotransmisores. Y entre dichas hipótesis, una de las más populares y reconocidas encontramos la hipótesis serotoninérgica de la depresión.

La serotonina

La serotonina es uno de los principales y más conocidos neurotransmisores presentes en el cerebro. Esta hormona, que además de en el sistema nervioso puede encontrarse en otros sistemas corporales (de hecho la mayor parte de la serotonina de nuestro cuerpo se encuentra fuera del sistema nervioso, especialmente en el tracto digestivo), fue uno de los primeros neurotransmisores en ser identificados. Se sintetiza a partir del triptófano, que a su vez puede introducirse en el organismo a través de la dieta.

Dentre de las numerosas funciones que realiza, se la considera vinculada a la regulación de los ritmos circadianos y los niveles de energía (especialmente debido a su importante presencia en los núcleos supraquiasmático, ventromedial y paraventricular), al control térmico, el apetito, la líbido, la relajación y a sensaciones de bienestar y comfort. También se la considera una de las principales hormonas vinculadas al mantenimiento del estado de ánimo, estando alterada en aquellas personas que presentan problemas de tipo depresivo.

Hipótesis serotoninérgica de la depresión

La hipótesis serotoninérgica de la depresión es una de las más conocidas hipótesis de tipo biológico que intentan explicar las causas que puede tener la depresión. Propone que las causas de la depresión se encuentran un déficit o falta de serotonina en el encéfalo. Esta teoría parte del papel de la serotonina en la regulación del estado del ánimo, indicando que una disminución de los niveles de serotonina en el sistema nervioso o en puntos clave como el sistema límbico serían responsables de la sintomatología depresiva.

Asimismo, la denominada hipótesis permisiva de la serotonina indica que la alteración y disminución de serotonina a nivel cerebral genera un disregulación de otros sistemas de neurotransmisión, como por ejemplo el de la noradrenalina. Forma parte de las hipótesis monoaminérgicas, que plantean que las alteraciones mentales propias de la depresión son debidas a un mal funcionamiento, síntesis o transmisión de neurotransmisores como la serotonina las catecolaminas (dopamina y noradrenalina).

Tratamientos farmacológicos

A la hora de tratar la depresión se han empleado diferentes modelos y técnicas, tanto a nivel de psicoterapia como a nivel farmacológico. En este último aspecto, los principales psicofármacos que se utilizan para el tratamiento farmacológico de la depresión son aquellos que regulas o alteran los niveles de monoaminas, siendo especialmente utilizados aquellos que aumentan los niveles de serotonina.

Concretamente a día de hoy los psicofármacos más habituales a la la hora de combatir la depresión son los ISRS, Inhibidores Específicos de la Recaptación de Serotonina. Se trata de un grupo de fármacos cuyo principal mecanismo de acción es (como bien dice su nombre) impedir que las neuronas presinápticas recapten o absorban la serotonina que han emitido, de manera que queda en el espacio sináptico y se aumenta en general el nivel de este neurotransmisor en el encéfalo.

A pesar de ello hay que tener en cuenta que la serotonina no es el único neurotransmisor implicado, y que existen alternativas que se centran en la estimulación de los niveles de otras sustancias sean de forma secundaria o principal. Por ejemplo cada vez tienen más éxito los fármacos que además de serotonina aumentan los niveles de noradrenalina, los ISRN, generando un nivel de mejoría sintomatológica equivalente.

Tampoco hay que olvidar que el tratamiento farmacológico genera cambios en el encéfalo que hacen que lo síntomas se reduzcan, pero que generalmente no tratan el problema base que la propia persona vincula a la depresión (por ejemplo la ausencia de reforzadores, baja percepción de control, estrés o ansiedad prolongados). La terapia psicológica se ha mostrado más eficaz en el largo plazo, lo que hace pensar que la depresión no es un problema meramente serotoninérgico.

Precaución: estamos hablando de una hipótesis

La existencia de alteraciones en los niveles de serotonina en el cerebro es algo documentado, y se asume que uno de los principales problemas neurobiológicos que presentan los pacientes con depresión es un déficit de serotonina. Asimismo se ha observado que la disminución de los niveles de esta hormona genera sintomatología depresiva.

Sin embargo, no deja de ser cierto que estos déficits simplemente se encuentran vinculados a la sintomatología depresiva, sin tener porqué ser la causa. De hecho, las causas de la depresión no son todavía totalmente conocidas, siendo generada por la combinación de elementos biológicos y socio-ambientales. Asimismo, se han encontrado otros neurotransmisores relacionados con la sintomatología depresiva o que pueden participar en su mejoría, como la noradrenalina, la dopamina o el GABA.

De este modo no se ha de asumir que la hipótesis serotoninérgica describe la causa última de la depresión, ya que existen muchos factores que juegan un papel en su génesis. Es por ello que hoy en día la hipótesis serotoninérgica ha perdido poder y ha pasado a verse no como causante de la depresión sino como generadora de una vulnerabilidad biológica a esta.

La hipótesis serotoninérgica y la utilización de medicaciones como los ISRS han recibido numerosas críticas, entre otros aspectos por el hecho de que se ha focalizado excesivamente la atención en ellas y han limitado en gran medida el desarrollo de otros modelos y fármacos. También es ampliamente conocido el debate sobre la efectividad real de los antidepresivos a la hora de tratar el problema en sí.